2010年1月~2011年1月我們對(duì)180例肝硬化患者進(jìn)行工作滿意度調(diào)查并綜合平時(shí)工作中的患者反饋意見,針對(duì)患者提出的意見和工作中發(fā)現(xiàn)的問題,結(jié)合我們的實(shí)際工作教訓(xùn),不斷改進(jìn)工作中的不足,采取了相應(yīng)的護(hù)理對(duì)策,明顯提高了護(hù)理人員的綜合素質(zhì)和護(hù)理質(zhì)量,報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

選擇2010年1月~2011年1月在我院消化內(nèi)科治療的180例肝硬化患者。其中,男120例,女60例;年齡30~86歲,平均68歲。文化程度:本科以上學(xué)歷90例,大專40例,中專以下50例。

1.2方法

出院時(shí)給每位患者發(fā)放住院患者調(diào)查表。調(diào)查內(nèi)容:護(hù)士的服務(wù)態(tài)度,工作質(zhì)量,是否為患者介紹相關(guān)的飲食、環(huán)境和制度、活動(dòng)和休息的知識(shí),在做特殊的檢查和治療時(shí)是否給患者講明注意事項(xiàng),是否主動(dòng)和患者交談、了解患者的心理狀態(tài),積極做好健康指導(dǎo)。經(jīng)護(hù)理部統(tǒng)計(jì)、分析后,將結(jié)果反饋回本科。

局灶性節(jié)段性腎小球硬化(focalsegmentalglo-merulosclerosis，F(xiàn)SGS)特指一類腎小球疾病:病理形態(tài)學(xué)上所呈現(xiàn)的腎小球硬化性病變僅累及部分腎小球(局灶)，或受累的腎小球只有部分毛細(xì)血管襻(節(jié)段)發(fā)生，呈局灶性和節(jié)段性分布。有原發(fā)(特發(fā))和繼發(fā)之分，本文主要闡述特發(fā)FSGS的內(nèi)科治療。FSGS是原發(fā)性腎小球疾病中常見的病理類型之一，臨床主要表現(xiàn)為不同程度蛋白尿，其中90%的兒童和70%的成人患者表現(xiàn)為腎病性蛋白尿，30%～45%的患者可發(fā)生高血壓，常伴鏡下血尿、腎小管功能受損。由于大量蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥和嚴(yán)重水腫持續(xù)存在使患者易罹患感染、深靜脈血栓等并發(fā)癥，上述并發(fā)癥的出現(xiàn)不僅給治療帶來(lái)了困難，也是加速患者腎功能惡化，甚至是死亡的主要原因。FSGS預(yù)后較差，自然病程短，對(duì)于伴有大量蛋白尿;腎活檢時(shí)已有血肌酐升高;病理上呈現(xiàn)較大范圍的間質(zhì)纖維化者，往往預(yù)后不良，在發(fā)病5～10年后約20%～30%的患者可進(jìn)入終末期腎衰竭(endstagerenalfailure，ESRF)。因此，F(xiàn)SGS的治療目的主要是盡量減少尿蛋白、積極控制升高了的血壓及其相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生、延緩腎小球硬化或腎間質(zhì)纖維化以及腎功能不全的進(jìn)展速度。

對(duì)于臨床表現(xiàn)為非腎病綜合征的特發(fā)性FSGS，目前主張?jiān)谘芫o張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)治療的基礎(chǔ)上，可給予低蛋白飲食加α-酮酸制劑、調(diào)脂、抗凝等治療。而對(duì)于表現(xiàn)為腎病綜合征的特發(fā)性FSGS患者，由于自發(fā)緩解罕見，總體預(yù)后較差，故建議給予免疫抑制劑治療。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用糖皮質(zhì)激素具有明顯的抗炎作用，它可直接作用于G0期細(xì)胞及免疫效應(yīng)淋巴細(xì)胞，抑制炎癥反應(yīng)，對(duì)炎癥細(xì)胞及炎癥介質(zhì)也具有強(qiáng)有力的抑制作用，同時(shí)還可以影響腎小球基底膜本身的通透性。

有實(shí)驗(yàn)證明糖皮質(zhì)激素可防止實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型足細(xì)胞發(fā)生凋亡以及肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架重排。過去認(rèn)為特發(fā)性FSGS對(duì)激素治療的反應(yīng)差。后續(xù)的研究認(rèn)為，經(jīng)短程激素治療后僅約25%的FSGS患者可獲得完全緩解。近年來(lái)，大量的臨床回顧性研究和薈萃分析發(fā)現(xiàn)，延長(zhǎng)激素治療療程可使大約50%～60%的患者治療有效，大大提高了FSGS的緩解率。所以目前主張?jiān)谥委煶扇撕蛢和匕l(fā)性FSGS應(yīng)采用6個(gè)月的潑尼松療法。目前建議足量潑尼松1mg/(kg?d)或60mg/d(最大量不超過80mg/d)持續(xù)使用2～3個(gè)月后逐漸減量，一般獲得完全緩解的平均時(shí)間為3～4個(gè)月。當(dāng)糖皮質(zhì)激素減至35mg/d或隔日70mg時(shí)維持半年，再緩慢減量。持續(xù)使用4～6個(gè)月作為一線方案，其使用超過6個(gè)月無(wú)效者才稱為激素抵抗［1］。對(duì)特發(fā)性FSGS患者亦有學(xué)者采取隔日激素療法，尤其是老年FSGS者，可減少長(zhǎng)期激素治療帶來(lái)的副作用。有研究發(fā)現(xiàn)采用隔日1～1．5mg/kg的潑尼松，其完全緩解率仍可達(dá)44%，而激素副作用可顯著減少［2］。

特發(fā)性FSGS患者的誘導(dǎo)治療也可采取甲潑尼龍靜脈沖擊療法。甲潑尼龍0．5～1．0g/d靜脈沖擊，連續(xù)3d之后，再口服潑尼松0．5mg/(kg?d)維持，在3～6個(gè)月內(nèi)每月可重復(fù)靜脈沖擊治療。對(duì)于兒童FSGS，甲潑尼龍靜脈沖擊的基本治療以Men-doza方案為主，即甲潑尼龍(30mg/kg)第1～2周隔天1次，第3～10周時(shí)每周1次，第11～18周時(shí)隔周1次，19～52周時(shí)每月1次;53～78周時(shí)隔月1次;從第3～10周時(shí)開始給予潑尼松隔日2mg/kg口服，11周開始減量［3］。甲潑尼龍靜脈沖擊療法是否優(yōu)于單純口服激素治療仍未得到證實(shí)，但他們都可作為聯(lián)合其他免疫抑制劑治療過程中的一個(gè)重要的基礎(chǔ)藥物。對(duì)激素治療有效的特發(fā)性FSGS患者如果復(fù)發(fā)可再次給予激素誘導(dǎo)治療。臨床還觀察到，F(xiàn)SGS者對(duì)激素治療的反應(yīng)與病理類形有關(guān);塌陷型者的預(yù)后都遠(yuǎn)較經(jīng)典型患者差。對(duì)激素治療的反應(yīng)，以頂部型患者達(dá)到完全緩解者為多。對(duì)成人特發(fā)性FSGS的初始治療，根椐晚近RCT的資料并結(jié)合KDIGO的意見:①激素和免疫抑制劑，僅推薦予臨床表現(xiàn)為腎病綜合征的特發(fā)性FSGS患者;②初始激素的劑量應(yīng)偏大，潑尼松或潑尼龍的使用劑量，建議為1mg/(kg?d)(最大80mg)或隔日2mg/kg(最大120mg)，(2C);③治療療程偏長(zhǎng)，建議大劑量激素療程至少為4周，若患者可耐受，最長(zhǎng)可達(dá)16周或直至獲得完全緩解，(2D);④減藥應(yīng)緩慢，在達(dá)到完全緩解后，激素應(yīng)緩慢減量(減量過程為3～6個(gè)月)，(2D);⑤對(duì)使用大劑量激素有相對(duì)禁忌或不能耐受者(如血糖控制差的糖尿病患者，精神病和嚴(yán)重骨質(zhì)疏松癥患者)，建議使用鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑作為一線治療選擇，(2D);⑥對(duì)激素抵抗或耐藥的FSGS要考慮加用其他免疫抑制劑的治療。KDIGO以分級(jí)(GRADE)方法，以資明確證據(jù)質(zhì)量和推薦強(qiáng)度間的關(guān)系。其中，證據(jù)質(zhì)量分為高(A)、中(B)、低(C)和極低(D)4級(jí)，推薦等級(jí)分為1級(jí)和2級(jí)。1級(jí)表示臨床一般都應(yīng)遵守，2級(jí)表示大多數(shù)情況下應(yīng)遵守。盡管如此，但仍應(yīng)根據(jù)患者情況權(quán)衡利弊，而后作出選擇。長(zhǎng)療程使用激素的過程中，需要密切關(guān)注激素治療所導(dǎo)致的副作用，如類固醇糖尿病，繼發(fā)性的霉菌感染和結(jié)核感染或復(fù)發(fā)等。多年的臨床研究表明，對(duì)激素敏感的患者，有相對(duì)更好的預(yù)后。對(duì)激素抵抗或耐藥的FSGS要考慮加用其他免疫抑制劑。其它免疫抑制劑的選擇應(yīng)用激素抵抗或激素依賴性患者的治療目前仍較為困難?？晒┻x擇的二線藥物有環(huán)孢素A(Cyclospor-inA，CsA)、環(huán)磷酰胺(Cyclophosphamide，CTX)和霉酚酸酯(Mycophenolatemofetil，MMF)等。其中，被循證醫(yī)學(xué)證明有效的應(yīng)數(shù)CsA。環(huán)孢素ACsA為11個(gè)氨基酸組成的環(huán)形多肽，是從土壤霉菌中分離出來(lái)的一種強(qiáng)效、選擇性的免疫抑制劑，在用CsA持續(xù)半年的治療方案中，1年的復(fù)發(fā)率為40%，1．5年為60%。在成人患者中，Cattran的一項(xiàng)RCT是設(shè)計(jì)較好的一項(xiàng)研究。雖然樣本量小，但證實(shí)CsA能有效提高FSGS患者臨床緩解率，保護(hù)腎功能。2008年Cochrane的一個(gè)評(píng)價(jià)系統(tǒng)，旨在評(píng)價(jià)不同劑量、不同給藥方式、不同治療時(shí)間的糖皮質(zhì)激素、烷化劑、CsA等藥物治療成人FSGS的隨機(jī)和半隨機(jī)對(duì)照研究。經(jīng)嚴(yán)格篩查，4項(xiàng)研究的108人被列入。3項(xiàng)研究涉及CsA聯(lián)合或不聯(lián)合潑尼松與單純潑尼松及不接受任何其它治療的方案比較。結(jié)果表明:3．5～5mg/(kg?d)CsA與單純激素治療相比能更好地促進(jìn)成人FSGS患者的緩解［4］。CsA治療FSGS中所暴露的問題:①患者停藥后容易復(fù)發(fā);在用CsA持續(xù)半年的治療方案中，1年的復(fù)發(fā)率為40%，1．5年為60%。KDIGO建議給予CSA3～5mg/(kg?d)，分2次服用，至少維持4～6個(gè)月。如能達(dá)到部分或完全緩解，建議使用CsA12個(gè)月或更長(zhǎng)，再緩慢減量。②CsA的腎毒性問題;大劑量的CsA，尤其劑量大于5．5mg/(kg?d)時(shí)更易發(fā)生，故目前認(rèn)為，對(duì)腎活檢己有較重腎間質(zhì)纖維化的患者，不宜采用CsA。對(duì)激素抵抗的成人FSGS患者，采用小于3．5～5．5mg/(kg?d)劑量的CsA聯(lián)合用小劑量潑尼松治療，椐認(rèn)為這對(duì)降低蛋白尿和延緩腎功能減退都是有效的［5］。

嗎替麥考酚酯MMF或驍悉是一種抗代謝免疫抑制劑。國(guó)內(nèi)外研究表明，作為新一代的免疫抑制劑，MMF為腎臟疾病的免疫治療提供了一種有效安全的治療手段。2008發(fā)表了一項(xiàng)以MMF為基礎(chǔ)治療方案(治療組)與過去標(biāo)準(zhǔn)方案(對(duì)照組)比較的隨機(jī)對(duì)照研究。此研究納入的33例FSGS患者。治療組給于MMF2．0g/d，持續(xù)6個(gè)月，加服潑尼松0．5mg/(kg?d)持續(xù)2～3個(gè)月。對(duì)照組給于潑尼松1．0mg/(kg?d)持續(xù)3～6個(gè)月。結(jié)果發(fā)現(xiàn)2組在蛋白尿的緩解率方面沒有明顯差異，復(fù)發(fā)率與感染率也相似。但治療組有更快的緩解率和更低的激素累計(jì)劑量。此研究證實(shí)，MMF是一種有效的常規(guī)治療原發(fā)性FSGS的藥物，它誘導(dǎo)緩解更快，并能減少激素的使用。但MMF治療FSGS的療效有待更大樣本的隨機(jī)對(duì)照研究的進(jìn)一步證實(shí)［6］。他克莫司他克莫司(Tacrolimus，F(xiàn)K506)是一種常用的抗排斥反應(yīng)的新型免疫抑制劑。其生物學(xué)效應(yīng)與CsA相似，而副作用較CsA小。一項(xiàng)薈萃分析報(bào)道，共35例患者中18例獲得完全緩解，6例部分緩解［7］;Segarra等對(duì)25例用CsA治療無(wú)效的表現(xiàn)為腎病綜合征的FSGS患者，用FK506加潑尼松治療6個(gè)月后，蛋白尿減少者占68%。其中腎病綜合征完全緩解為40%，部分緩解為8%，24h蛋白定量小于3．0g者為20%。獲得緩解的平均時(shí)間為(112±24)d。提示對(duì)于CsA治療無(wú)效的FSGS患者，可以考慮使用FK506。綜合多數(shù)作者的意見，他克莫司用于兒童FSGS的推薦劑量:0．2～0．4mg/(kg?d)，血藥谷濃度在7～15ng/mL;成人FSGS的推薦劑量:0．15mg/(kg?d)，血藥谷濃度在5～10ng/mL。療程在12個(gè)月左右，緩解率56%～85%，有1組緩解率甚至達(dá)100%［此組病例數(shù)較少(n=6)，平均緩解時(shí)間4～6個(gè)月］;但停藥后復(fù)發(fā)率亦較高。Segarra［8］研究中FK506的主要副作用為急性可逆性腎衰竭，發(fā)生率為40%，副作用的發(fā)生與患者年齡、基礎(chǔ)肌酐水平和FK506的血濃度有關(guān)。此外，尚有研究表明，環(huán)磷酰胺與激素合用也可考慮作為二線治療方案，可減少疾病的復(fù)發(fā)率。而硫唑嘌呤，現(xiàn)有的證據(jù)表明其對(duì)兒童及成人FSGS均無(wú)明顯療效。

目前FSGS治療的主要手段仍是藥物治療，特別是激素與細(xì)胞毒藥物，而其聯(lián)合治療效果似更好。應(yīng)該表明的是:對(duì)于特發(fā)性FSGS目前尚無(wú)統(tǒng)一的免疫抑制劑治療方案。許多新型免疫抑制劑的應(yīng)用，盡管其可能改變臨床狀態(tài)，但長(zhǎng)期的療效，還有待大規(guī)模的前瞻性的隨機(jī)對(duì)照研究證實(shí)。隨著對(duì)FSGS發(fā)病機(jī)制、病理特點(diǎn)等認(rèn)識(shí)的不斷深入，制定個(gè)體化的治療方案將有助于疾病的恢復(fù)。

摘要：本文介紹了某建筑物混凝土基礎(chǔ)未完全硬化的現(xiàn)狀、檢測(cè)情況、原因分析和處理方法，并由此對(duì)加強(qiáng)工程質(zhì)量監(jiān)督與控制提出了建議。

關(guān)鍵詞：混凝土硬化強(qiáng)度質(zhì)量監(jiān)督檢測(cè)

1起因與分析

某開發(fā)區(qū)生產(chǎn)車間工程鋼筋混凝土條形基礎(chǔ)，混凝土總體積約40立方米，強(qiáng)度設(shè)計(jì)等級(jí)為C30，混凝土配合比為1:1.24:3.04:0.44，混凝土設(shè)計(jì)表觀密度為2400kg/m³?；炷了貌牧蠟榍嗪Ｋ鄰S生產(chǎn)的425#普通硅酸鹽水泥，大同河砂石，自來(lái)水及NF減水劑，現(xiàn)場(chǎng)施工為普通攪拌機(jī)攪拌、小車運(yùn)輸、振搗棒振搗，施工溫度為18℃。混凝土澆筑后，第二天檢查發(fā)現(xiàn)混凝土未完全硬化，部分結(jié)塊，部分呈疏松狀，用錘輕輕敲擊紛紛落下，混凝土強(qiáng)度沒有達(dá)到設(shè)計(jì)要求，工程被迫停工。經(jīng)多方面查找原因認(rèn)為是施工質(zhì)量出現(xiàn)問題，但對(duì)混凝土材料質(zhì)量產(chǎn)生最大疑義，因此要求從兩方面入手研究，以便采取必要的措施。

2材料質(zhì)量檢測(cè)

2.1水的檢測(cè)

【摘要】目的通過可調(diào)鈉加低溫透析對(duì)緩解動(dòng)脈硬化性閉塞癥患者下肢疼痛癥狀的觀察，提出相應(yīng)護(hù)理。方法血液透析期間采取降低透析液溫度至35℃，透析開始后前3h將透析液鈉濃度調(diào)至145mmol/L，第4h將透析液鈉濃度調(diào)回至140mmol/L。結(jié)果運(yùn)用可調(diào)鈉加低溫透析后，通過對(duì)患者16次透析過程的觀察發(fā)現(xiàn)，患者主訴疼痛明顯緩解，疼痛程度參考0～10疼痛量表（NRS），疼痛程度從10下降至2～3，精神放松，飲食規(guī)律，在透析期間可安靜入睡，并主動(dòng)與人交流?？身樌瓿?h血液透析。結(jié)論可調(diào)鈉加低溫透析可有效緩解動(dòng)脈硬化性閉塞癥患者下肢疼痛癥狀。

【關(guān)鍵詞】動(dòng)脈硬化性閉塞癥；低溫透析；可調(diào)鈉透析

近年來(lái)，我院收治了1例動(dòng)脈硬化閉塞癥患者，通過可調(diào)鈉加低溫透析后，對(duì)其下肢疼痛癥狀緩解情況進(jìn)行觀察，并給予相應(yīng)護(hù)理，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料患者，男，73歲，運(yùn)用DDB-26透析機(jī)維持性血液透析4個(gè)月，每周透析3次，每次4h，共透析54次。所用GFSPLUS16型空心纖維透析器、碳酸鹽透析，血流量250ml/min，透析液500ml/min?；颊呋贾弁从陂_始常規(guī)血液透析后30～60min出現(xiàn)，且呈進(jìn)行性加重，被迫中途結(jié)束透析。

1.2方法開始血液透析后將透析液溫度調(diào)至35℃，透析液鈉濃度調(diào)至145mmol/L，透析3h后，再將透析液鈉濃度調(diào)回140mmol/L，以觀察患者患肢疼痛情況。疼痛情況每30min觀察記錄1次，疼痛程度評(píng)估參考0～10疼痛量表（NRS）。

改善農(nóng)村居民生產(chǎn)生活條件，為了加快推進(jìn)新農(nóng)村建設(shè)。根據(jù)山西省人民政府《關(guān)于進(jìn)一步加快推進(jìn)全省農(nóng)村公共事業(yè)新“五個(gè)全覆蓋”工程的意見》晉政發(fā)〔2011〕17號(hào)）山西省交通運(yùn)輸廳《關(guān)于印發(fā)農(nóng)村街巷硬化“全覆蓋”工程規(guī)劃設(shè)計(jì)、招投標(biāo)指導(dǎo)意見和農(nóng)村街巷硬化“全覆蓋”工程施工指導(dǎo)意見（試行）通知》晉交重建〔2011〕364號(hào)）和市人民政府辦公廳《印發(fā)市20112012年農(nóng)村街巷硬化全覆蓋工程實(shí)施方案的通知》長(zhǎng)政辦發(fā)〔2011〕69號(hào)）要求，結(jié)合我縣實(shí)際情況，特制定縣20112012年農(nóng)村街巷硬化全覆蓋工程實(shí)施方案如下：

一、指導(dǎo)思想

以打造優(yōu)質(zhì)民生工程為理念，按照新農(nóng)村建設(shè)“二十字”方針，把農(nóng)村街巷硬化全覆蓋工程建設(shè)作為今明兩年我縣農(nóng)村公路建設(shè)的重要內(nèi)容。采取職能部門牽頭、鄉(xiāng)鎮(zhèn)政府負(fù)責(zé)、相關(guān)部門協(xié)作、社會(huì)各界參與的方式，整合各類有效資源，調(diào)動(dòng)社會(huì)各方面積極性和創(chuàng)造力，務(wù)求一年完成既定目標(biāo)，兩年全面完成街巷硬化全覆蓋任務(wù)，為我縣經(jīng)濟(jì)社會(huì)轉(zhuǎn)型跨越發(fā)展,堅(jiān)持以科學(xué)發(fā)展觀為指導(dǎo)。推進(jìn)“六化”戰(zhàn)略提供有力支撐。

二、目標(biāo)任務(wù)

兩年內(nèi)圓滿完成全縣尚未實(shí)現(xiàn)街巷硬化的237個(gè)行政村以及86個(gè)新農(nóng)村重點(diǎn)推進(jìn)村未完成的街巷硬化建設(shè)，堅(jiān)持工程質(zhì)量、安全生產(chǎn)和工程進(jìn)度相結(jié)合的原則。實(shí)現(xiàn)全覆蓋。工程涉及主街道455公里，巷道445.4公里，通戶道51.4公里，共計(jì)951.8公里。2011年完成247個(gè)行政村，314.248公里主街道，339.438公里巷道，40.087公里通戶道，共計(jì)693.773公里的農(nóng)村街巷硬化任務(wù)，包括2011年新農(nóng)村重點(diǎn)推進(jìn)村22個(gè)，覆蓋面達(dá)到72.9%2012年完成76個(gè)行政村，140.752公里主街道，105.962公里巷道，11.313公里通戶道，共計(jì)258.027公里的農(nóng)村街巷硬化任務(wù)，實(shí)現(xiàn)全覆蓋。

三、建設(shè)標(biāo)準(zhǔn)

2015年9月16日鎮(zhèn)黨委書記同志在鎮(zhèn)黨委會(huì)議室主持召開會(huì)議，專題研究解決村社道公路水泥硬化建設(shè)中的相關(guān)問題，現(xiàn)將會(huì)議議定事項(xiàng)紀(jì)要如下：

一、水泥路硬化建設(shè)的范圍與里程

1、社道范圍：國(guó)道212線至房屋處水泥路入口處。

2、里程：以9月16日上午現(xiàn)場(chǎng)測(cè)設(shè)的里程0.18公里為準(zhǔn)。

二、公路建設(shè)主體及建設(shè)進(jìn)度質(zhì)量要求

1．公路建設(shè)主體由村黨支部、村委會(huì)全面負(fù)責(zé)招投標(biāo)比選，確定中標(biāo)企業(yè)和簽定施工合同并組織實(shí)施，鎮(zhèn)鎮(zhèn)政府負(fù)責(zé)組織市安達(dá)公司測(cè)設(shè)、財(cái)政評(píng)審、收集整理并報(bào)批相關(guān)軟件資料。

【摘要】動(dòng)脈粥樣硬化（AS）是心腦血管疾病的主要病理基礎(chǔ)，毒貫穿AS的發(fā)病、病理變化以及并發(fā)癥全過程當(dāng)中。清熱解毒類中藥通過降血脂拮抗內(nèi)皮素，抑制平滑肌細(xì)胞增殖和抑制血小板聚集達(dá)到消炎的目的。認(rèn)為辨證與方藥方面應(yīng)考慮到毒邪的作用，以解毒為大法，具有防治動(dòng)脈粥樣硬化的功效。

【關(guān)鍵詞】毒邪動(dòng)脈粥樣硬化清熱解毒

動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)是心腦血管疾病的主要病理基礎(chǔ)，其病因至今仍未完全闡明。目前認(rèn)為，AS是血管內(nèi)皮損傷后的一種慢性炎癥性增生性疾病，炎癥貫穿于AS的始終，并協(xié)同其它危險(xiǎn)因素共同作用于AS的進(jìn)程。針對(duì)這一病機(jī)，筆者認(rèn)為可以從毒邪論治AS，以提高中醫(yī)藥防治此病的療效。

1中醫(yī)毒邪

1.1毒邪的概念毒邪指的是致病因素或者病理產(chǎn)物。《金匱要略·心典》載：“毒，邪氣蘊(yùn)結(jié)不去之謂也”，素有外來(lái)之毒、內(nèi)生之毒之分。姜氏［1］以人體為界，將凡是來(lái)源于人體之外的有害于身體健康的物質(zhì)，均歸于外來(lái)之毒范疇，如西醫(yī)學(xué)的病原微生物，中醫(yī)學(xué)的外感六淫等，《諸病源候論》有：“此由風(fēng)氣相搏變成熱毒”的記載；內(nèi)生毒邪，是由臟腑功能失調(diào)，使機(jī)體內(nèi)生理和病理代謝產(chǎn)物蘊(yùn)積，造成機(jī)體損害的一類毒性物質(zhì)，包括代謝過程中產(chǎn)生的各種代謝廢物以及那些本為人體正常所需的生理物質(zhì)，由于代謝障礙超出其生理需要量，或者由于改變了它所應(yīng)存在的部位，轉(zhuǎn)化為致病物質(zhì)形成的毒。

1.2毒邪的特點(diǎn)毒邪致病，起病急驟，傳變迅速，病勢(shì)急重，變證多見。其致病病變復(fù)雜，臟腑、經(jīng)絡(luò)、四肢皆可累及，并且隨個(gè)體體質(zhì)所偏而表現(xiàn)出豐富多變的臨床癥狀。毒邪最易與火相兼為病，且毒邪證多屬火屬熱，多易從火化。毒邪內(nèi)伏，營(yíng)衛(wèi)失和，氣血虧損，臟腑敗傷，其病多深重難愈。毒邪常以氣血為載體，無(wú)所不及，壅滯氣機(jī)，敗傷血分，又善入津液聚集之處，釀液成痰，耗傷氣血，灼傷津液，損傷臟腑。其致病虛實(shí)夾雜，頑固難愈，治療難度極大［2，3］。

1中醫(yī)毒邪

1.1毒邪的概念毒邪指的是致病因素或者病理產(chǎn)物?！督饏T要略·心典》載：“毒，邪氣蘊(yùn)結(jié)不去之謂也”，素有外來(lái)之毒、內(nèi)生之毒之分。姜氏［1］以人體為界，將凡是來(lái)源于人體之外的有害于身體健康的物質(zhì)，均歸于外來(lái)之毒范疇，如西醫(yī)學(xué)的病原微生物，中醫(yī)學(xué)的外感六淫等，《諸病源候論》有：“此由風(fēng)氣相搏變成熱毒”的記載；內(nèi)生毒邪，是由臟腑功能失調(diào)，使機(jī)體內(nèi)生理和病理代謝產(chǎn)物蘊(yùn)積，造成機(jī)體損害的一類毒性物質(zhì)，包括代謝過程中產(chǎn)生的各種代謝廢物以及那些本為人體正常所需的生理物質(zhì)，由于代謝障礙超出其生理需要量，或者由于改變了它所應(yīng)存在的部位，轉(zhuǎn)化為致病物質(zhì)形成的毒。

1.2毒邪的特點(diǎn)毒邪致病，起病急驟，傳變迅速，病勢(shì)急重，變證多見。其致病病變復(fù)雜，臟腑、經(jīng)絡(luò)、四肢皆可累及，并且隨個(gè)體體質(zhì)所偏而表現(xiàn)出豐富多變的臨床癥狀。毒邪最易與火相兼為病，且毒邪證多屬火屬熱，多易從火化。毒邪內(nèi)伏，營(yíng)衛(wèi)失和，氣血虧損，臟腑敗傷，其病多深重難愈。毒邪常以氣血為載體，無(wú)所不及，壅滯氣機(jī)，敗傷血分，又善入津液聚集之處，釀液成痰，耗傷氣血，灼傷津液，損傷臟腑。其致病虛實(shí)夾雜，頑固難愈，治療難度極大［2，3］。

2動(dòng)脈粥樣硬化的致病因素中的毒邪

2.1外來(lái)之毒

2.1.1煙毒吸煙增加冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率和病死率可達(dá)2～6倍，且與每日吸煙的支數(shù)呈正比。吸煙可使全血黏度增加，可以使LDL易于氧化，可造成血管內(nèi)皮細(xì)胞的缺氧損傷。《滇南本草》認(rèn)為煙草“辛溫，有大毒”?！毒霸廊珪け静菡窂?qiáng)調(diào)煙為純陽(yáng)之物，多燥多火之人最不宜用。

【關(guān)鍵詞】肝硬化小腸細(xì)菌

肝硬化患者由于胃腸道瘀血、膽汁酸和胃酸的相對(duì)缺乏、腸道運(yùn)動(dòng)障礙等因素，可導(dǎo)致腸腔需氧菌增多,結(jié)腸的細(xì)菌移行至空腸和十二指腸，引起小腸細(xì)菌過度生長(zhǎng)（smallintestinalbacterialovergrowthSIBO）。以空腸或十二指腸液細(xì)菌培養(yǎng)，菌落數(shù)成人＞105/ml,小兒＞104/ml為標(biāo)準(zhǔn)［1］。繼而引起小腸吸收功能障礙，營(yíng)養(yǎng)不良，增加內(nèi)源性感染（即菌群從腸道粘膜侵入機(jī)體局部組織或附近體液,由此進(jìn)入血液和身體其他部位）和內(nèi)毒素血癥的機(jī)會(huì)。內(nèi)源性感染和內(nèi)毒素血癥又進(jìn)一步加重肝損害。作者對(duì)近年來(lái)有關(guān)肝硬化合并SIBO的研究作一綜述。

1肝硬化合并SIBO的微生態(tài)變化

人類腸道的微生物大部為類桿菌屬中的厭氧菌、大腸埃希菌及腸球菌，乳酸桿菌及類白喉?xiàng)U菌也很常見。從小腸到結(jié)腸，隨著腸道的下行細(xì)菌總數(shù)也增加［2］。腸道原籍菌群特別是厭氧菌如雙歧桿菌、乳酸桿菌等具有定植性和繁殖性，起生物屏障作用，可阻止外籍菌群在腸道內(nèi)的定植和繁殖。肝硬化患者結(jié)腸細(xì)菌可上移至小腸。環(huán)境中的金葡菌、白色念珠菌等可定植到小腸，醫(yī)院環(huán)境的一些條件致病菌如銅綠假單胞菌、產(chǎn)超廣譜酶(ESBL)的大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌,及耐藥性葡萄球菌等也可定植到腸道粘膜［3］。

Guarner等［4］觀察發(fā)生自發(fā)性腹膜炎的肝硬化實(shí)驗(yàn)鼠中，其盲腸段細(xì)菌過度生長(zhǎng)，特別是需氧菌。Zhang［5］觀察用CCl4誘導(dǎo)的肝硬化大鼠模型與正常大鼠，前者IBO的發(fā)生率高，正常大鼠無(wú)SIBO。王錦輝［6］、劉偉［7］分別用葡萄糖-氫、乳果糖-氫呼氣實(shí)驗(yàn)得出肝硬化伴SIBO的發(fā)生率為25.3%和34.4%。Shindo［8］用膽酸呼氣實(shí)驗(yàn)（14C標(biāo)記的甘氨膽酸口服，測(cè)呼出的14CO2總放射量）檢測(cè)出肝硬化患者存在SIBO，為25.9%，與空腸液細(xì)菌培養(yǎng)的結(jié)果一致，大多數(shù)細(xì)菌為G-細(xì)菌，有分解膽汁酸的能力。梁后杰［9］等觀察到肝硬化患者細(xì)菌潛生體（cgc）和群集率顯著高于正常人，肝硬化患者的cgc具有傳代生長(zhǎng)、活動(dòng)能力強(qiáng)和抗生素耐受力強(qiáng)的特點(diǎn)。肝功能越差，細(xì)菌cgc形成率越高。

2肝硬化發(fā)生SIBO的機(jī)制

摘要目的：研究辛伐他汀對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的治療效果。方法：將在本院接受治療的300例頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊患者隨機(jī)分成治療組150例和對(duì)照組150例，治療組服用辛伐他汀20mg/晚，對(duì)照組行其他非辛伐他汀藥物治療，進(jìn)行為期6個(gè)月的觀察對(duì)比。結(jié)果：治療組治療后總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平顯著下降，高密度脂蛋白（HDL）水平顯著升高（P＜0.01），頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中層厚度（IMT）、斑塊面積變小，與治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：辛伐他汀對(duì)減少膽固醇，降低血脂，減緩不穩(wěn)定型心絞痛早期動(dòng)脈粥樣硬化，穩(wěn)定斑塊，預(yù)防腦血管疾病起到非常重要的作用。

關(guān)鍵詞辛伐他汀；頸動(dòng)脈粥樣硬化；臨床研究

頸動(dòng)脈粥樣硬化是由于頸動(dòng)脈血管壁硬化脆弱出現(xiàn)裂縫，這時(shí)會(huì)有一些濃的像粥一樣的血團(tuán)與膽固醇等雜物在動(dòng)脈壁上沉積，堵住裂縫。但是它是盲目堆積的，沒有裂縫的地方也會(huì)出現(xiàn)堆積現(xiàn)象，大大增厚了血管壁，阻礙了血液的正常流通。頸動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦血管疾病（CVD）的重要因素之一[1-2]。而腦血管疾病已經(jīng)成為導(dǎo)致全球人口死亡的三大殺手之一。辛伐他汀具有降脂、逆轉(zhuǎn)和穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的作用。本文針對(duì)辛伐他汀對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的治療作用進(jìn)行詳細(xì)研究，現(xiàn)報(bào)道如下：

1資料與方法

1.1一般資料

2006年3月～2009年5月在本院確診為頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊并接受治療的300例患者，將其隨機(jī)分成治療組和對(duì)照組各150例。治療組150例，其中，男86例，女64例；年齡42～80歲。對(duì)照組150例，其中，男82例，女68例。兩組間性別、年齡等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。